На просторах интернета и в журналах встречаются хорошие статьи о различных проблемах присущих нашим любимым кокерам. А ведь "ПРЕДУПРЕЖДЁН, ЗНАЧИТ ВООРУЖЕН"!
Итак... Позволю себе начать с достаточно сложной проблемы. Т.к. статья взята из ветеринарного журнала, для безопасности наших любимцев, пропущу схемы лечения, рекомендованные в статье. Хочется чтобы эта статья имела только ИНФОРМАЦИОННЫЙ характер и не стала поводом для самостоятельного лечения в "квартирных" условиях.
ЭКЕМАТОЗНЫЕ ПРОЦЕССЫ У НЕМЕЦКИХ ОВЧАРОК И АМЕРИКАНСКИХ КОКЕР СПАНИЕЛЕЙ Т.В.Мельник (С.-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины)
Выяснение механизма происхождения и течения пиодермии немецких овчарок и себореи кокер спаниелей. Разработка эффективных способов коррекции указанных нарушений.
В последнее время особенно остро стоит проблема реабилитации собак, страдающих кожной патологией. Растёт число идиопатических заболеваний, происхождение и патогенез которых недостаточно изучены. Из числа идиопатических заболеваний кожи особый интерес представляют пиодермия немецких овчарок и первичная себорея кокер спаниелей. По нашим данным,распространенность кожной патологии среди немецких овчарок 52,8%, а среди американских кокер спаниелей 59,6%. Так как первичная причина заболевания не установлена, лечение носит симптоматический характер и сопровождается регулярными рецидивами. Исследования проводились на базе лечебно-профилактического ветеринарного центра ВНИИОЗ им.Житкова в городе Кирове. Всего клиническому обследованию подвергнуты 72 немецкие овчарки и 114 американских кокер спаниелей с симптомами соответствцющей кожной патологии. Динамика лабораторных показателей исследовалась у 32 немецких овчарок и 48 американских кокер спаниелей.Контрольные показатели определяись у здоровых немецких овчарок(24), американских кокер спаниелей(24), безпородных и разных пород(24). На первом этапе исследований осуществлялись клиническое и лабораторное обследования животных и анализ терапевтической эффективности различных схем лечения. На втором этапе изучалось влияние профилактических мер на течение хронических форм заболевания. Диагностические мероприятия включали клинический осмотр животных, сбор анамнеза, трихографические и культуральные исследования, морфологическое, биохимическое и иммунологическое исследование крови, включая определение концентрации кортизола и тироксина. ................. Далее в статье даётся три схемы лечения применявшиеся в трёх контрольных группах собак. ................. Разработанная последовательность действий при обследовании животных с кожной патологией нашла отражение в схеме дифференциальной диагностики болезней кожи собак с указанием специфических лабораторных тестов для верификации диагноза. Основным дифференцирцющим моментом в данной схеме служит симметричность и глобальость поражения кожи. На этом основании все кожные симптомы подразделяются на симметричные и несимметричные, генерализованные и локальные. В числе симметричных генерализованных изменений можно выделить четыре группы: 1.Алопеции без признаков воспаления с сопутствующими системными проявлениями (эндокринные заболевания,гепатопатии). 2.Алопеции без признаков воспаления, не имеющие системных проявлений (алиментарные заболевания, наследственные и породные кожные болезни). 3.Алопеция с признаками воспаления (инфекционные и инвазионные заболевания кожи генерализованного характера). 4.Уртикария (крапивница). Процесс постановки диагноза начинается с изучения локализации и наличия дополнительных симптомов со стороны кожной патологии, при этом учитываются сопутствцющие системные проявления в виде полиурополидипсии, апатии, брадикардии, атрофии мышц и т.д., а также анамнестические данные (контроль рациона, породная предрасположенность). Решающим фактором в постановке диагноза являются лаборатоные тесты.
Особенности кожной патологии у собак породы американский кокер спаниель Клиническая форма заболевания регистрируется у животных зрелого возраста, средний возраст больных собак 4,5-5 лет. Суки составляют 64.6% от числа заболевших собак. Клинически заболевание протекает в форме сухой (21,1%) и жирной (78,9%) себореи. Сухая себорея американских кокер спаниелей сопровождается формированием мелких циркулярных бляшек, "мигрирующих" по коже спины, живота, области промежности и перианального пространства. Церуминозный отит не имеет тенденции к гиперплазии тканей. Заболевание обычно сопровождается зудом в области межпальцевого пространства и хроническим, иногда фолликулярным, конъюнктивитом. У кобелей данная форма заболевания способствует появлению признаков феминизации: отвисание препуция, гинекомастия. При наличии жирной себореи можно наблюдать триаду признаков разной степени выраженности ("синдром кокера"): себорейный дерматит с максимальным накоплением жировых отложений в области ушной раковины и дистальных участков конечностей, пролиферативный отит и хронический конъюнктивит с прогрессированием в пигментный кератит. Алопеция и гиперпигментация наиболее выражены в области гениталий и каудальной поверхости задних конечностей. Результаты лабораторных анализов как при жирной, так и при сухой форме демонстрируют симптомы умеренного гипокортицизма: снижение уровня глюкозы, повышение количества эозинофилов, лимфоцитов и нейтропению. О вовлечении в патологический процесс печени можно судить по показателям холестаза: повышение активности аланнаминотрансферазы в 3,1-3,2 раза, щелочной фосфатазы в 1,8-2 раза и увеличение уровня общего билирубина в 1,6-1,7 раза. В группе американских кокер спаниелей с сухой себореей значения гематологических показателей отклоняются в сторону подавления костно-мозгового кроветворения. ................. Патогенез заболевания связан с недостаточностью фермента 21-гмдроксилазы, участвующего в синтезе кортизола. Недостаточность кортизола, повышение продукции АКТГ и избыток половых гормонов надпочечников влекут за собой каскад метаболических реакций в виде атопии, обусловленной низким уровнем противоаллергической защиты, себореи из-за дисбаланса половых гормонов и гиперпигментации вследствие сверхпродукции АКТГ и связанного с ним меланостимулируюшего гормона. Заболевание, несомненно, имеет наследственное предрасположение. При анализе заболеваемости семейных групп и линий доказано наследование заболевания по Х-сцепленному доминантному типу с вертикальной передачей заболевания по женской линии. ................. Ветеринарный консультант. №16.2003г.
Отправлено: 08.10.09 21:42. Заголовок: Необходимо помнить, ..
Необходимо помнить, что НЕ СУЩЕСТВУЕТ породы собак, которая не может быть поражена - заболевание передается и помесным и беспородным собакам. Наследственное заболевание проявляется при рождении или может развиться клинически в любом возрасте, но основа нарушений формируется в процессе органогенеза.
Следует различать термины "врожденный" и "наследственный". Первый относится к порокам, представленным клинически в момент рождения, а последний - к любому пороку, который обусловлен генетически. Поэтому одни наследственные пороки могут проявиться уже при рождении, в то время как другие клинически не проявляются до ранней юности или даже до более поздних периодов жизни. Отсюда следует, что многие врожденные пороки развития являются не унаследованными, но возникают просто в результате нарушенной дифференцировки тканей плода.
Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA)
История вопроса Прогрессивная атрофия сетчатки (PRA) впервые была описана в Швеции в 1906 году доктором Магнуссоном, как форма наследственной слепоты. Так как заболевание было выявлено среди сеттер-гордонов английского разведения, то Англия и была признана страной его происхождения. К 30-м годам оно было названо прогрессивной атрофией сетчатки, но до 50-х годов, о нем мало, что было известно. В 50-х годах ветеринары разделили заболевания на два отдельных: генерализованную и центральную.
В настоящее время заболевание отмечено среди таких пород, как норвежский элкхаунд, сеттер-гордон, той-пудель, кокер-спаниель, самоед, йоркширский терьер, гигантский шнауцер, лабрадор и вельш-корги.
Что такое PRA «PRA - наследственный порок развития, при которой происходит дегенерация зрительных клеток сетчатки глаза (палочек и колбочек), что может привести к слепоте. Заболевание проявляется в нарушении функции фоторецепторов сетчатки, светочувствительного восприятия задней стенке глаза и падении остроты зрения у собак. Под термином "атрофия" подразумевается постепенное истончение или утрата тканей сетчатки. Как только процесс затронет нервные окончания, он станет необратимым, и восстановить зрение, будет невозможно».
PRA начинает проявляться на третьем-пятом годах жизни собаки ( по другим данным наиболее часто PRA встречается у собак 5-7 лет) и постепенно приводит к неизлечимой ранней слепоте собаки, наступление её остановить невозможно.
Проявление болезни Начинается с потери сумеречного зрения (куриной слепоты). Такие собаки плохо ориентируются в темноте, боятся находиться в тёмной комнате (болезнь замкнутого пространства), могут лаять на знакомые предметы, боятся спрыгивать с кровати.
С ухудшением зрения собака в темноте может путать направление движения, пойти совершенно в другую сторону. Отмечаются и другие поведенческие расстройства.
Поскольку слепота, вызываемая PRA, нарастает совершенно безболезненно, многие владельцы не подозревают о ней, пока болезнь не зайдет слишком далеко. По мере нарастания атрофии палочек и колбочек в сетчатке, все большее количество световых лучей рефлекторно отражается от покрытия глазного дна (наиболее сильно отражающего свет слоя в ткани сосудистой оболочки глаза, так называемый tapetum lucidum). Сетчатка истончается и собака постепенно теряет зрение. В конце концов наступает слепота.
Собака приспосабливается к ней, компенсируя зрение другими органами чувств. Вот почему владелец может просмотреть болезнь, к тому же она не затрагивает состояние шерсти и цвет глаз. Тем не менее, из-за расширенного зрачка глаз может казаться очень темным.
Формы PRA Различают два вида PRA: 1/ радиальная или генерализованная - затрагивающая край сетчатки, 2/ центральная (CPRA ) - поражающая центр сетчатки.
Генерализованная PRA или просто PRA описывает такие дегенерации, при которых первичным очагом заболевания является фоторецептор. Такие дегенерации характеризуются куриной слепотой, которая прогрессирует до полной слепоты и способствует высокой частоте образования вторичной катаракты. Все эти заболевания наследуются по простым аутосомным рецессивным признакам. При генерализованной атрофии, которая прогрессирует медленнее, собака сначала плохо видит или не видит только в сумерках и ночью.
Центральная PRA (CPRA) представляет собой дегенерацию сетчатки, при которой поражаются фоторецепторы, но она вторична по отношению к дистрофическому дефекту в пигментном эпителии сетчатки (RPE). В последующем CPRA была переклассифицирована в пигментную эпителиальную дистрофию сетчатки (RPED).
У большинства собак CPRA проявляется в возрасте двух-трех лет, а диагностируется, как правило, к четырем годам (после офтальмоскопического исследования). При осмотре глаза в начале заболевания обнаруживают коричневые пигментные пятна в покрытии глазного дна, а позже - сливающиеся бляшки.
При центральной форме заболевания в первую очередь погибает центральная часть сетчатки, то есть область наилучшего видения, поэтому собака видит предметы размытыми, хотя способность видеть движущиеся объекты у неё сохраняется. Периферическое зрение остается нормальным до завершающей стадии заболевания, благодаря чему собаки видят движущиеся объекты, хоть и натыкаются на неподвижные. Кроме того, собаки с CPRA плохо видят предметы на близком расстоянии. В отличие от радиальной формы, больные собаки лучше видят в сумеречном свете, чем при ярком дневном.
Пути наследования Центральная и генерализованная формы отличаются и своими путями наследования. При CPRA он доминантно-аутосомный (т.е. несцепленный с полом), вероятно, с неполной пенентрацией гена - это означает, что даже при его наличии признак, за который он отвечает, может не проявиться. Ареал заболевания находится в пределах Европы, что заставляет исследователей подозревать скорее воздействие на животных факторов окружающей среды или питания, чем наследственности. Доктор Агирре сообщает, что "до сих пор неопубликованные свидетельства из Англии позволяют сделать вывод, что причиной заболевания является недостаток антиоксидантов в пище".
Этиология наследственной дегенерации сетчатки в значительной степени неизвестна, но по меньшей мере три типа PRA были описаны среди собачьих пород Великобритании. Дисплазия фоторецепторов палочек и колбочек была сначала охарактеризована для ирландского сеттера (дисплазия палочек/колбочек типа I) и совсем недавно дисплазию фоторецептора описали у цвергшнауцера. У последней породы эти признаки заболевания при офтальмоскопии могут быть не видны до 5-го года жизни.
Последние исследования продемонстрировали, что генетическим дефектом является аномалия бэта-субъединицы фосфодиэстеразы cGMP и теперь возможно предсказать заболевание и установить генотип собак с нормальным фенотипом путем относительно простого теста на ДНК.
Тесты, основанные на ДНК, позволят дать точный анализ генотипа, прогноз настоящего заболевания и определение гетерозиготных носителей для рецессивно наследуемых болезней.
Проблемы PRA в других странах
АНГЛИЯ В ранних исследованиях способа наследования этого заболевания в Англии ошибочно полагали, что оно связано с проявлением простого доминантного гена с высокой, но полной пенентрантностыо. Со временем исследователи обнаружили, что ген этот рецессивный и если его имели оба родителя, то процент рождения слепых шенков резко возрастал, остальные же были носителями заболевания.
Основной трудностью диагностики заболевания в Англии было то, что ветеринары использовали для исследования слепоты только офтальмоскоп. Собак обследовали возрасте одного, двух, трех и четырех лет. После прохождения первых трех тестов им выдавался временный сертификат, а после четвертого - постоянный.
К сожалению многих собак, допускали к разведению до достижения ими четырехлетнего возраста, к тому же у собак с постоянным сертификатом зачастую заболевание проявлялось позже. Не все заводчики освидетельствовали своих собак. Также в то время не все заводчики и ветеринары понимали наследственную природу заболевания.
В настоящее время в Великобритании информация собирается и анализируется в ходе совместных проектов ветеринарных врачей-офтальмологов с клубами собаководов в большей степени, нежели благодаря существующим национальным проектам сбора информации.
США В США информация о PRA была малодоступной, из-за чего большинство заводчиков даже не догадывались о таком заболевании. Единственный способ искоренить болезнь - это прекратить использовать в разведении собак - носителей аномального гена, а для этого их следует выявить.
В Америке ряд клубов собаководства всячески поощряет исследования в этой области, получает сертификаты, подтверждающие отсутствие рецессивных генов для племенного использования собак. Такая служба регистрации глазных заболеваний собак (CERF) была основана в 1974 году. С 1989 года эта служба объединена с Ветеринарным медицинским банком данных (VMDB) при университете в Вест-Лафайетте, штат Индиана.
В Институте здоровья животных Джеймса А. Бейкера Колледжа ветеринарной медицины Корнеллского университета штата Нью-Йорк, под руководством Густаво Д. Агирре, проводится работа по определению и характеристике различных форм PRA. Этот проект называется "Молекулярно-генетическое исследование прогрессивной дегенерации палочек и колбочек у собак" (PRCD - Molecular Genetic Studies of Canine Progressive Rod-Cone Degeneration).
ФИНЛЯНДИЯ Перед тем как использовать собаку в племенном разведении делают обследование глаз более 10 лет. Закона и правил на обязательное обследование нет. Это всё на усмотрение заводчика. Но все крупные питомники своих собак обследуют, т.к. "запустить" в племенную работу собаку с такой проблемой как PRA и получить потомство с генетическим заболеванием - это "потерять лицо" и получить плохую славу среди заводчиков и владельцев. Для сбора информации и ведения статистики сам заводчик сообщает в клуб по своему желанию.
Обследуются и кобели, и суки. Первое обследование делают в год, затем каждые два года обследование повторяют.
Заключение Л. Дж. С. Бедфор, руководитель Отделения по терапии и хирургии мелких домашних животных Королевского Ветеринарного Колледжа, Лондонский Университет, Великобритания, пишет:
«Профилактика генетически обусловленных заболеваний должна стать высоким приоритетом в воспроизводстве здоровых собак.
Трудно прописать панацею, которая смогла бы искоренить наследуемые заболевания, но нет сомнения, что обычное обследование глаз, как часть регистрационной политики любого клуба-питомника могла бы способствовать переменам к лучшему.
Простое знание, что наследственное заболевание существует, должно побуждать нас приложить все усилия к тому, чтобы будущие популяции собак были защищены от постоянной угрозы.
Никогда нельзя смириться с наличием наследственного заболевания внутри породы. Скорее это должно стимулировать нас к распознаванию потенциальной угрозы и к сотрудничеству по установлению контроля за распространением заболевания.
В настоящее время именно обычное обследование глаз представляет собой наиболее эффективный способ контроля над заболеванием, а добровольное участие в нем заводчика или клуба-питомника принесет всем пользу. По материалам WALTHAM FOCUS VOL 6 № 4 1996 «Аспеты наследственного заболевания глаз у породистой собаки» G.C.Bedford BVetMed, Ph.D, FRCVS, DVOphthal, DipECVO Королевский Ветеринарный Колледж, Великобритания
Прогрессирующая ретинальная дегенерация/атрофия (Progressive Retinal Degeneration - PRD/PRA) относится к группе генетических (наследственных) заболеваний сетчатки, вызывающих поражение фоторецепторных (светочувствительных) клеток сетчатки - палочек и колбочек, приводящее к их дегенерации и в конечном итоге - гибели. Первые признаки заболевания, которые проявляются у животного, это нарушение сумеречного (ночного) зрения, пораженное животное плохо ориентируется в темное время суток. Далее постепенно ухудшается и дневное зрение. Владельцы также обращают внимание на постоянно расширенные, плохо реагирующие на свет, зрачки у своего питомца. Глаза собаки в темноте вместо привычного ярко-зеленого, начинают "светится" желтым или даже серебристым цветом. У некоторых собак с прогрессирующей ретинальной дегенерацией начинает развиваться двусторонняя катаракта, владельцы замечают, что глаза собаки становятся бело-голубыми, мутными (это особенно хорошо заметно при расширенных зрачках). Данные признаки в зависимости от ранней или поздней формы заболевания чаще всего начинают появляться в возрасте от 1 до 5 лет, но заболевание может проявиться в любом возрасте. Гибель светочувствительных клеток (палочек и колбочек) вызывает постепенную атрофию (разрушение) сетчатки. Конечный итог заболевания - полная слепота. Установлено, что чем в более раннем возрасте у животного проявляется заболевание, тем быстрее происходит полная потеря зрения. На сегодняшний день лечения прогрессирующей ретинальной дегенерации не существует, пораженное животное обречено. Заболевание является генетическим (наследственным), т.е. передается от родителей потомству. За исключением Сибирского хаски и Самоедской лайки (Х-связанное наследование) наследование заболевания - аутосомное рецессивное. Мутантный ген, вызывающий данное заболевание находится в определенном, так называемом "prcd-локусе (участке)" неполовой хромосомы. Генетические исследования с помощью ДНК-маркерных тестов, позволили разделить собак на три группы: 1. Гомозиготные нормальные (АА) - у здоровой собаки обе копии гена одинаковы (не имеют мутаций). 2. Гетерозиготные носители (Аа) - одна копия гена нормальная, другая мутантная. 3. Гомозиготные пораженные (аа) - обе копии гена поражены.
Заболевание проявляется только у пораженных (аа) животных (у которых обе копии гена мутантные). Животные носители (Аа), сами не болеют, но передают мутантный ген, своему потомству, способствуя скрытому распространению заболевания.
Отправлено: 03.11.09 23:26. Заголовок: Центральная форма пр..
Центральная форма прогрессивной атрофии сетчатки
CPRA характеризуется пигментными изменениями в покрытии глазного дна (tapetum lucidum), обусловленными гипертрофией и миграцией клеток пигментного эпителия. Дегенерация фоторецепторов вторична по отношению к изменениям пигментного эпителия. Болезнь прогрессирует медленно, и у некоторых собак сохраняется зрение. В отличие от GPRA, больные собаки лучше видят в сумеречном свете, чем при ярком дневном. Периферическое зрение остается нормальным до завершающей стадии заболевания, благодаря чему собаки видят движущиеся объекты, хоть и натыкаются на неподвижные. Кроме того, собаки с CPRA плохо видят предметы на близком расстоянии. Центральная и генерализованная формы отличаются и своими путями наследования. При CPRA он доминантно-аутосомный (т.е. несцепленный с полом), вероятно, с неполной пенентрацией гена - это означает, что даже при его наличии признак, за который он отвечает, может не проявиться. Ареал заболевания находится в пределах Европы, что заставляет исследователей подозревать скорее воздействие на животных факторов окружающей среды или питания, чем наследственности. Доктор Агирре сообщает, что "до сих пор неопубликованные свидетельства из Англии позволяют сделать вывод, что причиной заболевания является недостаток антиоксидантов в пище". У большинства собак CPRA проявляется в возрасте двух-трех лет, а диагностируется, как правило, к четырем годам (после офтальмоскопического исследования). При осмотре глаза в начале заболевания обнаруживают коричневые пигментные пятна в покрытии глазного дна, а позже - сливающиеся бляшки. У больных собак, как правило, бывает недоуменное выражение, поскольку потеря центрального зрения компенсируется периферическим.
Диагностика PRA: поражение PRA очень типично для Лабрадора. Возможно, изменения уже имеются в девятимесячном возрасте, но не проявляют себя, поэтому и проходят незамеченными. В настоящее время имеются три способа исследования глаза у собаки: при помощи микроскопа с щелевой лампой, офтальмоскопа и электроретинограммы. При помощи микроскопа с щелевой лампой исследуют только передний отдел глаза, а так как при этом глазное дно остается недоступным, то диагностировать PRA этим способом невозможно. Тем не менее это незаменимый способ диагностики заболеваний хрусталика и роговицы. Для обследования сетчатки используется два типа офтальмоскопа - управляемый, или ручной, и неуправляемый (стационарный). Управляемый имеет ограничения. Неуправляемый имеет преимущества перед управляемым, так как позволяет диагностировать у животных PRA как в раннем возрасте, так и после четырех лет. Обследование должно проводиться только опытным офтальмологом. При помощи электроретинограммы (ЭРГ) проверяют функцию сетчатки и определяют функциональные нарушения, указывающие на прогрессивную дегенерацию палочек и колбочек сетчатки у собак в возрасте восемнадцати месяцев. При помощи ЭРГ доктор Агирре может выявить PRA у собак уже в возрасте полутора лет. Однако для проведения данного обследования необходим опыт специалиста, и далеко не все ветеринары владеют методикой ЭРГ. ЭРГ базируется на стимуляции сетчатки, которая требует особой подготовки, иначе результаты окажутся неправильными. ЭРГ проводится под анестезией, потому что время реакции на раздражение в тысячу раз меньше, чем мигательная реакция, и собаки без наркоза будут дергаться. Этот метод требует хорошего записывающего оборудования. К ЭРГ приступают после проведения у собаки анестезии и расширении у нее зрачка глаза. После смачивания роговицы глаза на нее крепятся контактные линзы. Волновые контактные линзы А и В выводят на осциллограф ответные реакции миллионов клеток сетчатки. При помощи электродов измеряют реакцию на световые раздражители различного цветового спектра, интенсивности и продолжительности действия. При помощи электроретинограммы можно выявить PRA в то время, когда сетчатка еще выглядит нормальной. Дегенеративные заболевания протекают очень медленно, поэтому обнаружить их у собаки в юном возрасте не так-то просто. Ошибочный диагноз заболеваний глаза усложняет жизнь владельцев собак. Воспаление в области глазного дна может привести к разрушению сетчатки, что не следует путать с PRA. Более того, не следует распространять слухи о предполагаемом заболевании собаки, поскольку диагноз может оказаться неверным. По словам доктора Агирре, у 80 процентов лабрадоров заболевание протекает типично. Отличие касается лишь сроков его проявления. Как правило, первые клинические симптомы проявляются к четырем годам, а к семи - развивается слепота. Само же заболевание протекает у каждой собаки по-своему. Доктор Агирре делит больных собак по срокам клинического проявления симптомов PRA на две группы: полтора - два года, с ранним наступлением слепоты, и с поздним проявлением, слепота у которых проявляется в пять - семь лет. Гистология - еще один метод диагностики PRA. Она не свободна от допущения мелких ошибок. Специальными лабораторными методами исследуются образцы ткани глаза восьми-десятимесячной собаки. Этот метод требует времени, технически сложен и достаточно дорогой. Большинство лабораторий не в состоянии использовать его у лабрадор-ретриверов из-за тех или иных сложностей.
Исследование ДНК для выявления носителей заболевания
В настоящее время проводятся исследования по идентификации генов, определяющих различные наследственные признаки. Для выявления носителей PRA будет использоваться анализ ДНК - генетической карты организма. Английская ассоциация слепых выделила средства английскому Обществу здоровья животных для обследования генома (хромосом) собак-поводырей на молекулярно-биологическом уровне. С помощью различных маркеров, распределенных по всей хромосоме, будет создана карта ДНК собак. Цель одна - обнаружить ген, определяющий развитие PRA (сравнивая ДНК больной и здоровой собак) с тем, чтобы разработать единый скрининг-тест, который позволит выявлять из проб крови носителей PRA. Эта технология может применяться к другим наследственным заболеваниям, таким как катаракта. Эта программа представляет огромный интерес для компании "Зрячий глаз" и школ собак - поводырей слепых, так как позволяет выявить больных лабрадоров и носителей заболевания (как и собак других пород) и на научном основании исключить их из программы обучения, а также из племенного разведения. В Институте здоровья животных Джеймса А. Бейкера Колледжа ветеринарной медицины Корнеллского университета штата Нью-Йорк, под руководством Густаво Д. Агирре, д.в.м., проводится работа по определению и характеристике различных форм PRA. Этот проект называется "Молекуляр-но-генетическое исследование прогрессивной дегенерации палочек и колбочек у собак" (PRCD - Molecular Genetic Studies of Canine Progressive Rod-Cone Degeneration). Исследования проводятся под эгидой Фонда животных Морриса и при поддержке школы проводников и большинства клубов собаководства. Ученые-исследователи предлагают клонировать ген PRCD и разработать диагностический тест ДНК, выделенной из пробы крови, для идентификации генетически здоровых собак, носителей мутантного гена или больных PRCD. Поскольку слепота, связанная с этим заболеванием, не подлежит медикаментозному лечению, то вполне оправдана элиминация PRCD на генетическом уровне (то есть устранение из генотипа). Этот тест позволит владельцам, повязавшим носителей заболевания с генетически здоровыми собаками, использовать из полученного помета в племенной работе генетически нормальных щенков. Остальных можно будет стерилизовать. Таким образом, сохранятся ценные племенные линии, а мутантный ген PRCD будет полностью удален. Молекулярная генетика глазных болезней собак будет использоваться для подтверждения или идентификации аномальных генов, то есть снятия отпечатков аллелей. После выявления дефектного гена программа отсева (скрининга) станет более эффективной и позволит отделить животных - переносчиков заболевания от "чистых" собак. Центр исследований наследственных заболеваний глаз Корнеллского университета (IEDSU - Inherited Eye Disease Studies Unit) разработал программу исследований на молекулярно-генетическом уровне наследственной дегенерации сетчатки по методу тестирования ДНК, выделенной из пробы крови, позволяющую однозначно идентифицировать больных, переносчиков заболевания и здоровых собак независимо от их возраста. Рецессивно наследуемые генетические дефекты, которые невозможно выявить до половозрелого возраста собаки, доставляют заводчикам много хлопот. Прогрессивная дегенерация палочек и колбочек - наиболее общая форма атрофии сетчатки (PRA). Ее сложно идентифицировать, поэтому-то мутантный ген так широко распространен. Ученые подсчитали, что носителями заболевания являются 24 процента лабрадоров. До разработки теста ДНК и его внедрения единственным надежным способом контроля PRCD были пробные вязки, которые позволяли выявить носителей заболевания и исключить из разведения больных и гетерозиготных собак. При использовании заводчиками этого теста 24-50 процентов популяции лабрадоров будут исключены из племенного поголовья. В университете штата Колорадо для выявления собак - носителей заболевания используется тест на аминокислоты.
Катаракта - ограниченное или диффузное помутнение хрусталика. Хрусталик, это крупная прозрачная линза, находящаяся внутри глаза и обеспечивающая получение на сетчатке точно сфокусированного изображения. Хрусталик способен изменять свою кривизну (аккомодировать), обеспечивая получение на сетчатке четкого изображения от предметов, находящихся как на близком, так и на далеком расстоянии от глаза. При зрелой, полностью непрозрачной (обычно молочно-голубой) катаракте нарушается не только механизм аккомодации, но и практически полностью прекращается поступление света на сетчатку, при этом глаз практически перестает видеть. Лечение катаракты - только хирургическое, целью операции является удаление помутневшего хрусталика и восстановление нормального поступления света на сетчатку. Операция технически сложная и, безусловно, дорогостоящая. Но не во всех случаях хирургия может помочь. К сожалению, при врожденных катарактах, (когда хрусталик мутный с самого рождения) уменьшение световой стимуляции центральных зрительных путей в период формирования световой чувствительности (период от открытия век до, приблизительно, 12-недельного возраста) может привести к серьезным нейрофизиологическим аномалиям. Экспериментально доказано, что отсутствие адекватной световой стимуляции центральной нервной системы вызывает необратимые функциональные и структурные аномалии латеральных коленчатых ядер и зрительной части коры. Данное явление называется амблиопия - и означает полное необратимое отсутствие зрительных функций на пораженном глазу. При наличии столь тяжелой патологии, обязательно необходимо учитывать факт ее наследования. Наследование катаракты известно у многих различных пород и видов животных. При этом, катаракта может наследоваться у одной и той же породы несколькими различными путями. Хотя предрасположенность к развитию катаракты весьма часто встречается среди разных пород, не следует делать заявлений о наследуемости данного заболевания без доказательств передачи данного заболевания между поколениями. Тем не менее, необходимо придерживаться общих рекомендаций: не использовать в разведении животных с развившейся катарактой неизвестного происхождения.
Дисплазия сетчатки
Дисплазия сетчатки (нарушение развития сетчатки во время внутриутробного развития) является одновременно и врожденным (приобретенным), и наследственным заболеванием. Выделяют две формы RD. Генерализованная дисплазия сетчатки (GRD) была описана в Швеции в 1970 году, как рецессивная с полной пенентрантностью. Мультифокальная дисплазия сетчатки (MRD) была обнаружена в США, как неполностью доминантная. Доминантные признаки передаются по наследству и проявляются индивидуально. К сожалению, признаки при неполной доминантное™ проявляются у каждого больного животного по-своему. Нарушения при RD приводят к образованию небольшой, асимптоматичной нейроретинальной складки и розетки, к отслойке сетчатки, внутриглазному кровотечению, формированию катаракты и помутнению роговицы, ассоциирующихся со слепотой. В связи с этим большое значение для выявления дисплазии сетчатки приобретает офтальмологическое обследование опытным специалистом. (Возможности офтальмоскопии ограничены в том, что простые складки не могут быть клиническим путем отдифференцированы от тех, при которых имеется структурная аномалия). Ученые обнаружили, что дисплазия сетчатки связана с аномалиями скелета, приводящими к хондродисплазии (карликовости). Генетическое обследование 124 щенков Лабрадора показало, что синдромы "дисплазии глаз и скелета" контролируются одним и тем же геном, поэтому наследуются совместно. У гетерозиготных собак (унаследовавших аномальный ген только от одного из родителей) проявляются только глазные заболевания. У гомозиготных собак (унаследовавших по одному аномальному гену от каждого из родителей) проявляются нарушения и глаз, и скелета. Аномалии скелета, связанные с этим синдромом, включают: замедление роста передних конечностей (точнее, костей предплечья), из-за чего они становятся короткими, патологию со стороны локтевых суставов (расслаивающего остеохондроза локтевого и клювовидного отростков) и пястей, а также чрезмерно спрямленные задние конечности (из-за замедленного развития эпифизов, дисплазии бедра и недоразвития большеберцовой кости). Заводчики считают, что это заболевание не представляет особой проблемы, но это не так! Зрелые родители, выглядящие фенотипически нормальными во всех отношениях и у которых перед вязкой при офтальмологическом обследовании на наследственные заболевания глаз не обнаружили никаких отклонений от нормы, могут дать больное потомство. Это происходит потому, что незначительные изменения при дисплазии сетчатки, чаще всего это появление неироретинальных складок, с возрастом могут исчезнуть, так как глаз заканчивает свое развитие в раннем периоде жизни, - их можно было бы выявить 'в щенячьем возрасте (когда заметно поражение всего покрытия дна глаза). Этот феномен получил название "нормализации". Однако особи со скрытым поражением сетчатки, как это ни прискорбно, не являются генотипически нормальными. Офтальмологическое обследование лабрадор-ретриверов в шести-восьминедельном возрасте - единственный способ выявить дисплазию сетчатки. Как правило, племенное поголовье не обследуется в этом возрасте, и это положение следует исправить. Заводчики, действительно беспокоящиеся о состоянии породы, должны обследовать все пометы, прежде чем выставлять щенков на продажу. Заводчики, которые используют племенное поголовье, имеющее сертификаты, подтверждающие отсутствие наследственных глазных заболеваний, могут не догадываться о наличии RD в помете, пока у щенков не будет обнаружено падение остроты зрения или их не обследует офтальмолог. Генетические изыскания показывают, что единственным путем борьбы с дисплазией сетчатки у лабрадор-ретриверов и избавления от аномальных генов, отвечающих за ее проявление, является офтальмологическое обследование каждого щенка в помете и использование в разведении только здоровых собак, свободных от заболевания. Более того, из-за вариабельности пенентрации признака не следует включать в племенное поголовье собак - родственников больных животных. Очевидно, что элиминация дисплазии сетчатки - это долгий и дорогостоящий процесс, но конечная цель того стоит.
Как же предотвратить распространение этих опасных заболеваний? 1-й осмотр у ветеринарного офтальмолога в 6 месяцев (период активного роста и формирования глазного яблока и вспомогательных структур глаза). 2-й осмотр в 12 месяцев (формирование глазного яблока завершено, возможно провести полный комплекс офтальмологических исследований и функциональных тестов).
Далее, ежегодные профилактические осмотры, до достижения возраста 6-7 лет.
После 6-7 лет, в связи с увеличением риска развития возрастных патологий, профилактические осмотры 1 раз в 6 месяцев.
В перечень комплексного офтальмологического обследования могут быть включены следующие процедуры: - Последовательное офтальмоскопический осмотр всех структур глазного яблока и вспомогательного аппарата глаза (веки, третье веко, роговица, радужная оболочка, хрусталик, стекловидное тело, глазное дно). - Определение проходимости слезно-носовых каналов. - Количественное определение слезопродукции (тест Ширмера). - Измерение внутриглазного давления. - Осмотр глазного дна (прямая и непрямая офтальмоскопия).
Все даты в формате GMT
3 час. Хитов сегодня: 81
Права: смайлы да, картинки да, шрифты да, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация откл, правка нет
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума